วิเคราะห์สภาพการณ์ปัญหาจากโรคติดเชื้อไวรัสพีอีดีในลูกสุกรดูดนม

วิเคราะห์สภาพการณ์ปัญหาจากโรคติดเชื้อไวรัสพีอีดีในลูกสุกรดูดนม

รศ.น.สพ.ดร.สุพล  เลื่องยศลือชากุล ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะสัตวแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย

นับเวลาจากเมื่อครั้งได้มีการนำส่งลูกสุกรดูดนมสัปดาห์แรกจำนวนหนึ่ง จากฝูงที่มีความเสียหายถึงตายสูงด้วยอาการอุจจาระร่วงรุนแรง ชนิดที่ไม่เคยพบมาก่อนจากฟาร์มสุกรพันธุ์แห่งหนึ่งในจังหวัดภาคกลางทางตะวันตก มาที่โรงพยาบาลปศุสัตว์ คณะสัตวแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย เพื่อขอการตรวจชันสูตร วินิจฉัยโรค และขอให้หาแนวทางดำเนินการเพื่อแก้ไขปัญหา มาจวบจนถึงปัจจุบัน คือจากเดือนตุลาคม 2550 จนถึงเดือนกุมภาพันธ์ 2558 เป็นเวลาเข้าปีที่ 8 แล้ว

เมื่อซักประวัติ เป็นฝูงที่มีการแพร่ระบาดแรกเริ่ม พบว่าตัวสุกรป่วยทุกตัว ทุกอายุเริ่มจากการมีอาการเบื่ออาหารก่อนในครั้งแรก ซึมลง แล้วจึงถ่ายเหลว พุ่งเป็นน้ำ โรคมีความรุนแรงมากที่สุดในลูกสุกรวัยอ่อน แรกคลอดขนาดอายุ 3-5 วัน และป่วยถึงตายในที่สุดใน 2-5 วันต่อมา ด้วยอาการแห้งน้ำ (dehydration) ระดับสูงสุด ผิวหนังทั่วทั้งร่างกายเหี่ยวย่น ลำตัวสกปรกก้นเปียก เปื่อยรอบทวารหนัก อุจจาระเหม็นคาว ทรุดโทรม เพลีย ไม่ลุกเดินปีนขึ้นนอนกองรวมกันบนลำตัวแม่สุกร หรือนอนสุมรวมกันในกรงกก โคม่าและตายในที่สุด แต่หากลูกสุกรที่มีอายุมากขึ้น เช่น ระหว่าง 2-4 สัปดาห์ แม้ติดเชื้อไวรัสนี้เนื่องจากอยู่ร่วมสิ่งแวดล้อมเดียวกัน แต่ก็ไม่แสดงอาการรุนแรงมีอัตราการป่วย อัตราการตาย และอัตราตายในกลุ่มป่วยที่น้อยกว่ามาก

โดยมีจำนวนความสูญเสียถึงตายเฉพาะในกลุ่มลูกสุกรในห้วงกาดูดนมสัปดาห์แรกหลังคลอดไปจนถึงอายุ 2-3 สัปดาห์สูงประมาณถึง 5,000 ตัว (500 ครอก) กว่าโรคจะบรรเทาลงอย่างช้าๆ หรือสงบลงในเวลานานประมาณหลายเดือน นอกจากนั้นกลุ่มสุกรอื่นในฟาร์มยังพบมีอาการอุจจาระร่วงรุนแรงอีกในฝูงแม่พันธุ์เอง จากหลายหน่วยผลิตที่มีรวมจำนวนแม่ยืนฝูงหลายพันตัว ยังพบโรคในฝูงสุกรสาวทดแทน ในกลุ่มแม่สุกรอื่นด้วย เช่น กลุ่มคัดทิ้ง รอขาย รวมทั้งในโรงเรือนพ่อพันธุ์รีดน้ำเชื้อ และสุกรขุนขนาดอายุต่างๆ ที่มีอยู่หลายสิบโรงเรือน ทั้งยังมีอาการอาเจียนร่วมด้วยอย่างเด่นชัด แต่ไม่ได้เป็นทุกตัวที่มีอาการอุจจาระร่วง

ในการศึกษาชันสูตรครั้งแรกๆ ยังมิได้มีการระบุชัดว่าสาเหตุเป็นการติดโรคไวรัสพีอีดีนี้ (จากคำบรรยายทั่วไปจะคล้ายคลึงกับโรคทีจีอีที่ได้เคยพบระบาดในภาคกลางปี 2527-2530) จนกว่าได้มีการพิสูจน์ทราบ ตรวจยืนยันจากห้องปฏิบัติการ ใช้กระบวนการตรวจด้วยพีซีอาร์เทคนิค จัดหาไพร์เมอร์เฉพาะส่วนสารพันธุกรรมของเชื้ออ้างอิงตามเอกสาร พร้อมกันกับการได้ตรวจยืนยันโดยสถาบันสุขภาพสัตว์แห่งชาติ กรมปศุสัตว์

จากเหตุการณ์ครั้งแรกเริ่มฟาร์มนั้นจนผ่านเข้าตอนปลายปี ไปตลอดห้วงในฤดูหนาวของปี 2550 เข้าต้นปี 2551 และในเดือนถัดต่อๆ ไป สภาพการณ์ของโรคได้มีการแพร่ระบาดต่อเนื่องไปหลายแห่ง หลายพื้นที่ และกระจายเป็นวงกว้างเพิ่มมากยิ่งขึ้น ข้ามเขตจังหวัด และข้ามภูมิภาคไปสู่แหล่งการเลี้ยงอื่นของประเทศ ที่มีการเลี้ยงหนาแน่น หรือเลี้ยงเป็นอุตสาหกรรมระดับใหญ่ นับว่าเป็นลักษณะ epidemic อย่างแท้จริง เช่นเดียวกันกับการรายงานการเกิดโรคนี้ในฝูงสุกรของประเทศอื่นๆ ในแถบเอเชียตะวันออกที่มีการเลี้ยงหนาแน่น นับจากนั้นเป็นต้นมาปริมาณการผลิตสุกรขุนใหญ่ที่ออกสู่ตลาดเพื่อผู้บริโภคจะมีตัวเลขความแปรปรวนสูงมากเนื่องจากความสูญเสียจำนวนหนึ่งด้วยโรคติดเชื้อไวรัสนี้ที่แพร่ระบาดต่อเนื่องมาอย่างยาวนานหลายปีที่นับว่าเป็นสาเหตุหลักหนึ่ง แม้ในสหรัฐอเมริกาที่เป็นผู้นำในศาสตร์ทุกด้านเมื่อประสบปัญหานี้เช่นกัน ก็ยังคงต้องศึกษา ค้นคว้าต่อไปเพื่อการควบคุมโรคให้สงบ และหาทางระงับเหตุแห่งการสูญเสีย

ในแต่ละฟาร์ม แม้จะต่างพื้นที่ อาจจะมีวิธีการจัดการปัญหา หรือป้องกันปัญหาที่แตกต่างกันออกไป มีการใช้ชีวภัณฑ์ชนิดวัคซีนฉีดควบคุมป้องกัน ไม่ว่าจะเป็นชนิด เชื้อเป็น หรือ เชื้อตาย ใช้เวชภัณฑ์ ผลิตภัณฑ์ต่างๆ ที่ได้มาจากต่างแหล่งที่ต่างก็ศึกษา ค้นคว้า วิจัยเพื่อป้องกันปัญหา จัดการปัญหาที่อาจจะคล้ายคลึง หรือแตกต่างกันออกไป แต่ส่วนใหญ่แล้วก็เป็นเพียงขั้นการนำเสนอเพื่อทดลอง ซึ่งยังไม่พบผลสัมฤทธิ์ที่แท้จริงอย่างน่าพอใจ

ในฝูงหนึ่งๆ เมื่อโรคทำความสูญเสียถึงที่สุดแล้ว ก็ค่อยบรรเทาลงกล่าวคือลูกสุกรแรกคลอดจากชุดคลอดถัดต่อๆ มา ในหนึ่งเดือน หรือไตรมาสต่อมา อาจจะมีระดับความรุนแรงของการแสดงอาการที่ลดน้อยลง จำนวนตัวป่วยในครอก หรือจำนวนครอกที่ป่วยลดน้อยลง หรือไม่แสดงอาการป่วยเมื่ออายุมากขึ้นเข้าสัปดาห์ที่สอง หรือจนอาจจะไม่มีครอกใดเลยที่ลูกดูดนมในห้องคลอดแสดงอาการ ความรุนแรงที่เป็นลักษณเฉพาะของโรคติดเชื้อไวรัสพีอีดี ให้สังเกตเห็นคือโรคสงบลง แต่อาจยังมีอาการอุจจาระร่วงจากสาเหตุอื่นหรือติดเชื้อจุลชีพก่อโรคอื่น แต่ก็ไม่แน่ว่าในเวลาถัดต่อมา ก็กลับมีลูกสุกรดูดนมจำนวนหนึ่งในฝูงเดิม ฟาร์มเดิมที่กลับมาแสดงอาการป่วยดังเดิมอีกจนอาจกล่าวได้ว่าเป็นเหตุปกติปัจจุบันที่ทางฟาร์มเองจำต้องยอมรับกันว่า การผลิตลูกสุกรต้องมีการสูญเสียจากโรคไวรัสพีอีดีนี้ในจำนวนหนึ่งเสมอ การตรวจชันสูตรหาสาเหตุไวรัสก่อโรคก็ยังคงยืนยันเป็นชนิดโรคเดิมที่ให้ผลบวกเมื่อตรวจหาส่วนเฉพาะของสารพันธุกรรมบริเวณตำแหน่งเดิม จึงไม่อาจนับได้เลยว่าได้มีการกำจัดโรคให้หมดไปจากฝูงหนึ่งๆ หรือฟาร์มหนึ่งๆ เชื่อว่าเชื้อไวรัสน่าจะได้แฝงตัวไปกับกลุ่มประชากรใดกลุ่มหนึ่งโดยไม่แสดงอาการให้เห็น แต่จะรอเวลาที่จะปะทุ หรืออุบัติขึ้นมาอีก

การวิเคราะห์สภาพการณ์จากโรคติดเชื้อไวรัสพีอีดีในลูกสุกรดูดนม ในฝูงที่ยังคงเกิดซ้ำๆ จนเป็นปัญหา

ก. ปัจจัยจากการกลายพันธุ์ (mutation) ของเชื้อไวรัส เป็นที่ทราบกันว่า เป็นสาเหตุหลักหนึ่งที่ทำให้สิ่งมีชีวิต แม้จะเป็นจุลชีพขนาดเล็ก เช่นไวรัส ต่างก็มีวิวัฒนาการสืบต่อเนื่องกันมาจนถึงปัจจุบัน เชื้อไวรัสพีอีดีเป็นชนิดอาร์เอ็นเอไวรัสสายเดี่ยว อยู่ในวงศ์ โคโรนาวิริดี ที่ส่วนของยีนมีการเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติในเรื่องของการกลายพันธุ์ตลอดเวลาในแต่ละรอบของชั่วการเพิ่มปริมาณสารพันธุกรรม เพื่อการสร้างเพิ่มปริมาณไวรัสที่สมบูรณ์อุบัติเหตุหรือความบังเอิญที่เกิดจากความผิดพลาดในระดับการเรียงลำดับของกรดอะมิโนในส่วนของยีนมีการเกิดขึ้นได้เอง หรือโดยอิทธิพลของสิ่งแวดล้อมรอบตัว

โดยมีการคำนวณว่า หากเป็น อาร์เอ็นเอ มีโอกาสเกิดขึ้น หนึ่งในหมื่นไปจนถึง หนึ่งในสิบล้าน ในขณะที่หากเป็น ดีเอ็นเอ มีโอกาสเกิดขึ้น หนึ่งในร้อยล้าน จนถึงหนึ่งในแสนล้าน คือการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอไวรัสจะเกิดขึ้นได้ยากกว่าอาร์เอ็นเอไวรัส ยีนที่ควบคุมการสร้างส่วนแท่งยื่นเล็กๆ (spike=S) ที่ยื่นออกมาโดยรอบจากเปลือกนอก (envelope=E) ของไวรัสซึ่งหน้าที่สำคัญไว้สำหรับจับกับตำแหน่งเฉพาะบนผิวโฮสต์เซลล์ (binding sites) เพื่อให้สารพันธุกรรมของไวรัสถ่ายเข้าสู่ภายในเซลล์ โดยถูกศึกษาไว้อย่างมากว่า มีทั้งการเปลี่ยนแปลงหลากหลายบริเวณ ที่มีทั้งการเพิ่มขึ้น (insertions) และการลดลง (deletions) ของกรดอะมิโนบางตัวที่มาต่อเรียงลำดับกันในหนึ่งท่อนยีนที่ศึกษา ไสปค์โปรตีนนี้ยังมีคุณสมบัติเป็นนิวทรัลไลซิ่งเอพิโทปในการกระตุ้นให้ร่างกายโฮสต์สร้างสารภูมิคุ้มกันโรคชนิดสะเทินอานุภาพไวรัสพิษ และสร้างโปรตีน อินเทอเฟียรอน ได้เช่นเดียวกับโปรตีนเอ็ม (membrane glycoprotein) ที่อยู่ในชั้นใต้ลงไป และยังมีส่วนอื่นๆ ของไวรัสทั้งส่วนที่เป็นโครงสร้างสำคัญ (structural) หรือส่วนไม่เป็นโครงสร้าง (non-structural) ที่ท้ายสุดแล้วทำให้ไวรัสแต่ละชนิดย่อยที่แยกได้จากแต่ละแห่ง หรือแต่ละครั้งของการแยกเก็บได้แม้จากฝูงเดิมก็จะมีความแตกต่างจากกันที่สามารถแยกย่อยออกไปได้อีกในเรื่องของสารพันธุกรรมในยีนหนึ่งๆ ที่ศึกษา ซึ่งก็เป็นธรรมชาติวิทยาของไวรัสที่จำเป็นต้องปรับตัวให้อยู่รอด เพื่อการธำรงเผ่าพันธุ์สืบไปเมื่อมีแรงกดดันจากการสร้างภูมิคุ้มกันโรคของสุกร จึงเป็นเหตุผลทำให้พบการแปรกว้างไปในเรื่องต่างๆ ที่แสดงออกมาเป็นผลลัพท์ เช่น ความรุนแรงของเชื้อไวรัสแต่ละชนิดย่อยเมื่อแยกได้จากแต่ละฟาร์ม หรือการไม่ให้ผลสัมฤทธิ์สูงเท่าที่คาดหวังเมื่อได้รับเชื้อพิษต่างสายพันธุ์กับชนิดวัคซีนที่เลือกใช้ฉีดป้องกันไว้ก่อน คุณสมบัตินี้ก็พบในไวรัสอื่น เช่นพีอาร์อาร์เอส ไข้หวัดใหญ่

ซึ่งเมื่อเป็นเช่นนี้แล้วในงานปฏิบัติการภาวะเมื่อพบการเกิดโรคพีอีดีในลูกสุกรดูดนมในสภาพการณ์ที่จัดว่ามีความรุนแรงสูง และตั้งใจว่าจะใช้วิธีการ feeding back ซึ่งได้แก่วิธีการแพร่กระจายเชื้อพิษให้แม่สุกรอุ้มท้องในชุดคลอดลำดับถัดต่อไป จึงควรได้เลือกใช้เชื้อพิษประจำถิ่น (endemic strain) ของฝูงตนเอง โดยเตรียมขึ้นมาจากลูกสุกรดูดนมป่วยแสดงอาการชัดเจนขณะนั้นในจำนวนตัวกลุ่มคัดทำลายที่ต้องมากพอ เพื่อให้มีความเข้มข้นของไวรัสสูงเพียงพอต่อหนึ่งโด๊สปกติที่จะตักแจกให้กลุ่มแม่สุกรอุ้มท้อง ตั้งแต่ยังอยู่ในโรงเรือนอุ้มท้อง 8-14 สัปดาห์ หรือจะให้หมดทุกตัวในฝูงพร้อมกันไปในคราวเดียวกัน

ข.  ปัจจัยจากการได้ทยอยเตรียมสุกรสาวทดแทนเข้าสู่ฝูงแม่ให้ผลผลิต โดยสุกรเหล่านั้นไม่เคยได้สัมผัสเชื้อมาก่อน ไม่ว่าเชื้อพิษ หรือการได้เคยรับการฉีดวัคซีนมาก่อนหน้า

ในแต่ละฝูงที่ได้เคยมีความสูญเสียสูงมาก่อนหน้าแล้ว นับได้ว่าประชากรส่วนใหญ่ของฝูงแม่พันธุ์ต้องได้เคยสัมผัสโรค ซึ่งอาจเกิดจากการที่ลูกสุกรดูดนมป่วยครอกที่ได้คลอดก่อนหน้า ได้แพร่กระจายเชื้อพิษให้ หรืออยู่ในสิ่งแวดล้อมที่มีการปนเปื้อนเชื้อพิษสูง ในบางฝูงก็เคยได้รับการแพร่กระจายเชื้อพิษโดยวิธี feeding back ที่ได้เคยทำมาก่อนหน้าไม่ว่าด้วยหลักวิธีละเอียดอ่อน รอบคอบเพียงใด จนเมื่อสภาพการณ์ดีขึ้น มีจำนวนตัวป่วยตัวตายลดน้อยลงเป็นลำดับ และเป็นไปได้ว่าในบางฝูงก็ได้มีการฉีดวัคซีนที่มีการจำหน่ายเชิงพาณิชย์ให้ฝูงแม่ให้ผลผลิต แต่สิ่งที่ต้องคิดคำนึงเป็นอย่างมากในการต่อสู้ปัญหา หรือจัดการปัญหาจนเกิดผล ก็คือ ระดับภูมิคุ้มกันในตัวแม่พันธุ์ หรือทั่วทั้งฝูงแม่พันธุ์ที่ไม่เสถียรเลย อาจไม่ยาวนานเพียงพอตลอดจนวิธีการได้ถ่ายทอดภูมิคุ้มกันผ่านนมน้ำเหลืองสู่ลูกแรกคลอดที่จะต้องมีปริมาณให้สูงที่สุด ต่อเมื่อได้ดำเนินการเป็นเวลาหนึ่งจนไม่ได้พบโรคอีกในกลุ่มคลอดใหม่ในลำดับเวลาถัดต่อๆ มา จนอาจกล่าวได้ว่าถึงจุดหนึ่งที่ไม่มีเชื้อพิษหมุนเวียนในกลุ่มประชากรแม่พันธุ์ตัวเดิม ฝูงเดิม ปริมาณภูมิคุ้มกันโรคถ่ายทอดชนิดสารน้ำ (humoral) ก็จะค่อยลดน้อยลงในเวลาต่อมา จนอาจถึงขั้นลูกสุกรแรกคลอดของห้วงเวลาต่อๆ มาได้รับภูมิคุ้มกันถ่ายทอดในปริมาณไม่สูงเพียงพอที่จะคุ้มครองไม่ให้เกิดโรค เพราะปริมาณไวรัสพิษขณะนั้น (โด๊ส) เมื่อติดโรคในภายหลังได้รับเข้าไปในขนาดสูงมาก ทั้งสภาพร่างกายอ่อนแอลูกแรกคลอดมีความไวรับสูง

สำหรับสุกรสาวทดแทนที่ต้องเตรียมเข้ารับการผสมพันธุ์ และนำเข้าเลี้ยงร่วมปนในฝูงใหญ่ จนได้ย้ายเข้าสู่โรงเรือนคลอดเดียวกันปะปนกับแม่สุกรลำดับครอกอื่นในเวลาต่อมา ซึ่งในระบบแผนการทดแทนปกติจะมีในจำนวนร้อยละ 2.5-3.0 ต่อเดือนของจำนวนฝูงแม่ให้ผลผลิต สุกรสาวเหล่านี้มักถูกแยกเลี้ยงมาก่อนหน้าตั้งแต่เป็นสุกรรุ่นพันธุ์จากบริษัทผู้ผลิตฯ ทั้งบางครั้งพบว่าเคยถูกเลี้ยงในโรงเรือนปิดในระบบอีแว๊ป ก็เพื่อให้มีสุขภาพดี ห่างไกลจากโรค แต่ท้ายสุดแล้วอาจทำให้เป็นเหตุ หรือปัจจัยสำคัญจนเป็นจุดอ่อนของการเกิดโรคพีอีดีในลูกแรกคลอดจากแม่สุกรลำดับครอกแรกๆ ของสุกรกลุ่มนี้ ก็ด้วยการที่ได้พบว่า จำนวนสูญเสียถึงตายที่สูงมากมักเกิดในลูกสุกรจากกลุ่มแม่ลำดับครอกแรกๆ มากกว่าจากฝูงแม่สุกรที่มีอายุ หรือเคยผ่านโรคมา (เคยสัมผัสเชื้อพิษมาก่อน) เมื่อวิเคราะห์เป็นเช่นนี้แล้ว ในทุกครั้งของการปฏิบัติงานในเชิงป้องกันโรคจากจุลชีพก่อโรค เช่นไวรัสพีอีดี จึงจำเป็นต้องให้ปฏิบัติการนั้นแก่กลุ่มสุกรสาวด้วย หรืออาจจะให้โด๊สมากกว่าปกติอย่างตั้งใจ ทั้งต้องมีการกระตุ้นย้ำอีก (บูสต์) ในเวลาต่อมาจนมั่นใจ เมื่อมีการทำ feeding back ต้องให้กับกลุ่มสุกรสาวนี้ด้วย ข้อคำนึงนี้ให้ใช้เป็นหลักคิด หลักปฏิบัติในการดำเนินการกับโรคอื่นๆ อีก เช่น โรคเซอร์โคไวรัส 2 โรคพีอาร์อาร์เอส เป็นต้น

ขอบคุณจุลสารโรงพยาบาลปศุสัตว์ คณะสัตวแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย จังหวัดนครปฐม มกราคม - พฤษภาคม 2558